Angiologie, cardiologie N. f. * pression : du latin pressare, presser ; * diastolique : du grec diastellein , dilater. La pression artérielle (PA) est la pression exercée par le sang sur la paroi des artères, mais on mesure en fait la tension artérielle (TA) qui est la réaction des parois artérielles à cette pression sanguine - voir le tableau ci-dessous. La pression systolique (maxima) s'observe quand le cœur se contracte (environ un cycle par seconde), alors que la pression diastolique ou minima correspond à la phase de remplissage et de repos du cœur. Le sphygmomanomètre (* sphygmo : du grec sphugmos, sphyxia [-sphygmie, sphygmo-, -sphyxie], pouls ; * mano : du grec manôs [mano-], peu dense, fluide ; * mètre : du grec metron, [-mètre, métr(ie)], mesure) est l'appareil que tout le monde connaît sous le nom de tensiomètre. Il existe aujourd'hui de nombreuses variantes de cet appareil, des anciens modèles à colonne de mercure (encore utilisés par certains médecins) aux nouveaux appareils à affichage digital et à action programmable. (Mon appareil, présenté sur cette photo est un modèle qui se place sur le poignet.) Tous sont basés sur le principe d'un manomètre qui enregistre la réaction des artères, soumises à la fois à la pression du cœur (interne) et à celle de l'air produite par l'appareil (externe). Le principe est simple : le médecin gonfle un brassard puis, à l'aide d'une vis, il laisse doucement l'air s'échapper. Tant qu'il ne perçoit ou n'entend pas le pouls, la pression de l'appareil est supérieure à celle de la systole (contraction) cardiaque. Dès qu'il commence à percevoir le pouls, il note la première valeur qui est la pression haute. Il continue à dégonfler doucement le brassard, jusqu'à ce que le bruit disparaisse. C'est la valeur basse de la pression artérielle, qui correspond à la diastole ou période de repos du cœur. Les valeurs de la tension ou pression artérielle sont données en cm de mercure par cm2. Ces valeurs sont très variables en fonction de l'âge, du moment dans la journée, du type d'activité, entre autres. La sphygmologie (du grec logos [log(o)-, -logie, -logique, -logiste, -logue] science, discours, raison) est l'ensemble de toutes les connaissances concernant la tension artérielle et par conséquence, le pouls. L'hypertension est l'augmentation, aiguë ou chronique, de la tension en général (ou au repos). Quand on parle d'hypertension, il s'agit presque toujours de l'HTA ou hypertension artérielle qui est l'un des facteurs pouvant amener à l'athérosclérose. Pour en savoir beaucoup plus sur l'athérosclérose, voyez la page "Physiopathologie de l'athérosclérose". On parle d'HTA labile quand les variations sont légères mais fréquentes. La TA augmente normalement lors d'un effort physique, d'un stress, de l'absorption de certains médicaments, entre autres, mais les médecins s'accordent à parler d'HTA lorsque les valeurs dépassent régulièrement 140 mm de mercure (ou 14 cm) à la systole (moment où le cœur se contracte) et 8,5 cm de mercure à la diastole, pendant la phase de remplissage (repos) du cœur. A noter aussi que ces valeurs doivent être corrigées pour les personnes âgées, chez lesquelles la PA augmente de façon physiologique, ainsi que pour les enfants qui ont des valeurs normalement inférieures. Tableau édité en 1999 par l'OMS. Les valeurs sont en millimètres de mercure ; on les exprime souvent en cm. Ainsi 120/80 dans ce tableau devient 12/8. Dans la plupart des cas, les médecins ne trouvent pas de cause claire ou évidente de l'HTA. On parle alors d'HTA essentielle pouvant résulter d'une vasoconstriction fonctionnelle (réduction du diamètre des vaisseaux sanguins). Cette pathologie agit sur le débit sanguin dans les reins qui sécrètent alors plus de rénine. Celle-ci se combine à l'angiotensinogène (ou hypertensinogène) fabriqué par le foie pour former l'angiotensine (ou hypertensine). C'est ce que l'on appelle le système rénine-angiotensine. Aujourd'hui, on commence à trouver des causes génétiques à l'HTA. Chez environ 10% des hypertendus, la cause est connue : néphropathie (maladie des reins), coarctation ou rétrécissement de l'aorte, dysfonctionnement des glandes surrénales ... Pour une HTA à cause connue, les médecins parlent d'HTA symptomatique. Chez les femmes enceintes , on connaît aussi une forme d'hypertension artérielle gravidique sans gravité, qui disparaît spontanément après l'accouchement. Les principaux signes qui doivent faire rechercher une HTA sont cérébraux, cardiaques, oculaires ou rénaux. * Cérébraux : céphalées (maux de tête) en fin de nuit et au réveil, vertiges et déséquilibres en position debout ou pendant la marche, fatigue excessive ; * cardiaques : fréquence des battements augmentée (tachycardie), angor (angine de poitrine), gêne respiratoire ; * rénaux : fréquence des mictions anormalement augmentée - la quantité d'urine produite est anormalement élevée ou polyurie ; * oculaires : éblouissements, pertes passagères de la vision. Dans de nombreux cas, il n'y a aucun signe indiquant l'existence d'une HTA qui n'est détectée qu'au hasard d'une consultation médicale. Quand on sait que l'une des causes les plus redoutées de l'HTA est l'AVC ou accident vasculaire cérébral, on comprend mieux l'importance du dépistage systématique de l'HTA. Dès que la ou les causes de l'HTA sont identifiées, le traitement, chirurgical ou médicamenteux peut être entrepris. Mais de toutes façons, il faut respecter certaines règles essentielles : pas d'alcoolisme ni de tabagisme, réduire l'obésité si elle est avérée par un régime alimentaire équilibré avec réduction de la consommation de graisses, suppression du surmenage et limitation du stress, diminuer sa consommation de sel, exercer une activité sportive régulière et adaptée à son âge et à sa morphologie. Adj. : hypertendu : qui souffre d'hypertension ; un produit hypertensif, une substance hypertensive : qui provoque l'hypertension. Activité cardiaque et régulation de la PA (pression artérielle). L’un des rôles essentiels de notre cœur et du SCV (système cardiovasculaire) est l’acheminement du dioxygène (O2) et des nutriments à tous les organes du corps, mais aussi la récupération des déchets et des produits de synthèse. Ce principe étant acquis, il faut savoir que certains organes sont beaucoup plus irrigués que d’autres et/ou résisteront plus ou moins bien à une ischémie (insuffisance d’oxygénation). Il s’est établi, entre les différents organes, une véritable hiérarchie, résultat de l’intervention coordonnée de plusieurs intervenants. C’est ainsi que l’on parle d’une régulation à long terme par le système hormonal (rénine-angiotensine-aldostérone, ADH ou hormone antidiurétique et certaines cathécholamines : adrénaline, noradrénaline) et d’une régulation à court terme, parfois dans l’urgence, par le système nerveux autonome ou végétatif, ces deux systèmes de régulation étant parfaitement complémentaires. I - La régulation à court terme pour répondre aux variations brutales de la pression artérielle. En ce qui concerne la distribution du dioxygène, les principaux organes concernés sont les poumons (fournisseurs d’O2), le cœur qui produit le flux sanguin et donc la pression (débit x résistances à l’écoulement du sang), grâce à deux facteurs essentiels : la fréquence cardiaque et le volume d’éjection et pour finir les vaisseaux sanguins. Pour que le système de régulation fonctionne, il faut des récepteurs qui envoient des signaux d’alarme à des effecteurs qui vont agir pour modifier le débit sanguin. Ces capteurs sont essentiellement des barorécepteurs ou récepteurs aux variations de la pression sanguine, sensibles à de très faibles variations de l’ordre de quelques mm de Hg (millimètres de mercure) et situés dans les parois artérielles de la crosse aortique (barorécepteurs aortiques) et dans le sinus carotidien (barorécepteurs sinusaux), à la naissance des carotides internes. Les signaux électriques (ou PA, potentiels d’action) centripètes émis par ces barorécepteurs se propagent par les nerfs de Héring et de Cyon, branches des nerfs crâniens IX (glosso-pharyngien) et X (pneumogastriques ou vagues ou parasympathiques) jusqu’au tronc cérébral. * Au niveau du cœur, les parasympathiques aboutissent au nœud sinusal et au noeud auriculoventriculaire du tissu nodal. La stimulation des parasympathiques provoque un ralentissement du rythme cardiaque et une diminution du volume systolique ou volume d’éjection. Ils ont donc une action cardiomodératrice, grâce à l’Ach (acétylcholine) sécrétée par leurs terminaisons. * Le cœur et les parois des gros vaisseaux sont aussi innervés par les nerfs orthosympathique (ou sympathiques) qui ont une action antagoniste, c’est-à-dire qu’ils sont cardioaccélérateurs, grâce à la noradrénaline sécrétée par leurs terminaisons. Sur le cœur, les récepteurs sont du type bêta-1 et sur les vaisseaux sanguins, ce sont des récepteurs alpha (voir plus loin). Principe de la régulation à court terme. Elle repose essentiellement sur le baroréflexe, se met en jeu immédiatement (quelques secondes) mais est de courte durée. Elle est due à plusieurs intervenants. 1. Les barorécepteurs artériels, mécanorécepteurs "à haute pression". * Quand la pression artérielle augmente, elle agit sur les barorécepteurs qui diminuent la fréquence des PA, ce qui a pour effet d’activer, au niveau du centre cardiomodérateur bulbaire, le parasympathique modérateur tout en inhibant le sympathique accélérateur. Il en résulte un ralentissement du débit sanguin et de la force des contractions (effet inotrope négatif), une vasodilatation et, en conséquence, une baisse immédiate de la pression artérielle. C’est le réflexe cardiomodérateur (en bleu sur le schéma). * Quand la pression artérielle baisse, (le simple fait de passer de la position allongée à la position debout ou orthostatisme) les régulations nerveuses sont inversées : les messages nerveux envoyés par les barorécepteurs au centre cardiomodérateur bulbaire ont une fréquence plus élevée et vont de ce fait inhiber le parasympathique modérateur, mais aussi activer le sympathique accélérateur, par l’intermédiaire de neurones bulbo-médullaires qui aboutissent au centres cardioaccélérateurs médullaires. Ceux-ci envoient des potentiels d’action dans les nerfs sympathiques accélérateurs (en rouge sur le schéma) et ces actions vont provoquer une augmentation du débit cardiaque et de la force des contractions (effet inotrope positif) et, en même temps une vasoconstriction, donc l’augmentation de la pression artérielle. C’est le réflexe cardioaccélérateur. 2. Les volorécepteurs ou mécanorécepteurs "à basse pression" : au niveau des oreillettes. * Les volorécepteurs A sont activés par la contraction (ou systole) des oreillettes et produisent alors les mêmes effets que le sympathique (ou orthosympathique) : augmentation de la fréquence cardiaque et donc du débit sanguin, augmentation de la pression artérielle. * Quand les volorécepteurs B sont stimulés par la distension passive des oreillettes (pendant la diastole auriculaire ou phase de remplissage), ils ont pour effet d’inhiber l’action du sympathique, c’est-à-dire, à l’inverse des mécanorécepteurs A, de ralentir la fréquence cardiaque et de faire baisser la pression artérielle. * D’autres volorécepteurs, situés sur les veines pulmonaires et les grosses veines, agissent dans le même sens sur la vasomotricité. * Enfin, il existe des volorécepteurs ventriculaires, sensibles à l’étirement, qui utilisent la voie vagale pour provoquer une bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque) et in effet inotrope négatif (diminution de la force des contractions). 3. Les chémorécepteurs (ou chimiorécepteurs). Situés sur les carotides, l’aorte et au niveau du bulbe, ils sont sensibles à l’hypoxie (baisse de la concentration du sang en dioxygène O2), à l’hypercapnie (augmentation de la concentration sanguine en dioxyde de carbone CO2 at à l’acidose. Dans ces différentes situations et en cas d’effondrement majeur de la pression artérielle, ils provoquent une vasoconstriction induisant une HTA (hypertension artérielle). Un exemple précis de régulation à court terme : le choc hypovolémique ou hémorragique. Face à une diminution plus ou moins importante de la masse sanguine, l’organisme doit mettre en jeu des mécanismes destinés à maintenir un flux sanguin suffisant aux organes vitaux, généralement aux dépens des territoires splanchniques et musculaires. * Dans une première phase, c’est le baroréflexe (appelé aussi baroréflexe à haute pression) qui se met en route, car il a l’avantage d’être instantané. une puissante vasoconstriction adrénergique périphérique compense la chute du débit cardiaque et permet à la pression artérielle de rester assez proche de sa valeur basale. Cette vasoconstriction sympathique périphérique se manifeste par une pâleur extrême et un refroidissement de la peau et s’accompagne en même temps d’une redistribution sanguine complexe qui a pour seul objectif de privilégier l’irrigation des organes vitaux : essentiellement le cerveau, les artères coronaires (donc le cœur lui-même) et les reins. A ce stade, ce sont les territoires splanchniques et musculaires qui souffrent d’une baisse d’irrigation. * Si l’hypovolémie ne s’améliore pas et atteint un seuil critique, une deuxième phase dite sympatho-inhibitrice ou hypotensive se déclenche immédiatement, avec - bradycardie importante due à la stimulation de récepteurs intracardiaques et qui a pour but de permettre un meilleur remplissage des ventricules pendant la systole, - une hypotension artérielle profonde et la réduction brutale des résistances systémiques (c’est-à-dire des vaisseaux de la grande circulation, l’autre étant la circulation pulmonaire ou petite circulation ou circulation à base pression), - en plus de l’inhibition de l’activité sympathique, on peut noter : - une sécrétion importante d’adrénaline par la médullosurrénale, - l’activation du système rénine-angiotensine (voir ci-dessous) avec libération importante d’angiotensine II et d’ADH (hormone antidiurétique) et donc une constriction des artérioles et une production d’aldostérone qui permet une rétention du sodium (Na) et de l’eau. Ainsi l’eau interstitielle (présente dans les espaces intercellulaires) passe préférentiellement dans le plasma pour rétablir le volume sanguin initial, ce qui explique aussi que l’on observe dans cette situation, une importante hémodilution. II - La régulation à moyen et à long terme. Elle est essentiellement hormonale. 1. Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). * La rénine (* réno : du latin renalis [rén(o)-, -rénal, rénine], relatif aux reins ; * ine : du suffixe -in, -inal(e), -ine, -inine, servant à transformer un mot ou un adjectif en un autre mot ou substantif) est une enzyme protéolytique (qui agit sur les protéines) sécrétée par l'appareil juxtaglomérulaire du rein (zone située à proximité des glomérules). La rénine n'a pas d'action directe sur l'organisme, mais fait partie de ce que l'on appelle le système rénine-angiotensine ou encore le système rénine-angiotensine-aldostérone. Elle provoque l'hydrolyse dans le sang de l'angiotensinogène produit par le foie en angiotensine I (décapeptide), elle-même transformée en angiotensine II (octopeptide) par une enzyme appelée enzyme de conversion, qui est la substance vasoconstrictrice la plus puissante de l'organisme. * L'angiotensine (* angio : du grec aggeion [angio], vaisseau ; * tensine : du latin tendere [-tenseur, -tension, -tensine], tendre) aussi appelée parfois hypertensine est en fait l’angiotensine II. Elle joue un rôle important dans la régulation de la sécrétion de l'aldostérone, par l'intermédiaire du système rénine-angiotensine. Elle provoque la constriction des artérioles, ce qui a pour effet immédiat d'augmenter la TA (tension artérielle). Autre effet de l'angiotensine II : elle active la production d'aldostérone par les cellules glomérulées de la corticosurrénale. Il en résulte une contraction des muscles lisses et, par conséquence, une vasoconstriction importante des capillaires sanguins, essentiellement au niveau viscéral ou splanchnique. En élevant la pression artérielle par vasoconstriction, elle maintient une pression de filtration suffisante dans le glomérule du néphron. Par la suite, cette angiotensine II est une nouvelle fois transformée en angiotensine III qui a une toujours une action hypertensive, mais beaucoup moins importante que l'angiotensine II. Syn. angiotonine. * L’aldostérone (* aldo : du mot ald[éhyde], lui-même formé à partir de al[cool] déhyd[rogenatum] ; * stérone : du grec stereos [-stérol, -stéroïde, -stérone], solide qui, avec kholê (bile) a formé cholestérol, découvert sous forme de cristaux blancs solides dans les liquides et les cellules de l’organisme ; désigne aussi les corps qui dérivent du noyau stérol) est une hormone minéralocorticoïde sécrétée par la corticosurrénale et qui agit sur l'équilibre hydrominéral. Stéroïde, de poids moléculaire 360, elle est impliquée dans la régulation de l'équilibre hydrominéral. Elle agit au niveau du rein, plus précisément des néphrons, en augmentant la réabsorption du sodium urinaire (NaCl) et en favorisant l'excrétion du potassium dans les urines, ce qui provoque une rétention d'eau. De plus, cette hormone déterminant une sensation de soif au niveau des centres hypothalamiques (dipsostat - du grec dipsos [dips(o)-, -dipsie], soif ; du grec statos, stasis [stat(o)-, -stat, -stase, -stasie, -statique, -statisme], station verticale, base, arrêt, stable), le sujet boit ce qui contribue à augmenter la volémie. La libération de l'aldostérone étant sous la dépendance de l'angiotensine II, une partie de l'action hypertensive de l'angiotensine II est due à la libération d'aldostérone. Remarque : L'aldostéronisme (ou hyperaldostéronisme) est la sécrétion excessive d'aldostérone, ce qui perturbe le bilan sodium - potassium), une hypertension artérielle, une rétention du sodium Na et une fuite urinaire de potassium K (hyperkaliurie). Il en résulte une alcalose métabolique. On distingue l'hyperaldostéronisme primaire, dû souvent à la présence d'un adénome surrénalien (c'est le syndrome de CONN) et l'hyperaldostéronisme secondaire, dans lequel tout le système rénine - angiotensine - aldostérone est perturbé. A noter que la sécrétion d'aldostérone est augmentée pendant les grossesses. 2. Les catécholamines : action vasoconstrictrice. (* catéchol : du nom de l'arbre Acacia catechu, dont la catéchine est le principe actif du cachou ; * amine : les amines sont des dérivés de méthylamine que l'on appelait ammoniaques composés ; amine désigne un composé organique obtenu par substitution de radicaux hydrocarbonés (-ine) à l'hydrogène de l'ammoniac NH2) Ce terme regroupe l’adrénaline et la noradrénaline, mais aussi leur précurseur, la dopamine et les produits le leur catabolisme : métanéphrines et acide vanylmandélique. Libérées par la médullosurrénale, leur action est essentiellement hypertensive. Elles agissent sur les récepteurs alpha-1 des vaisseaux, provoquant une vasoconstriction, et les récepteurs bêta-1 du myocarde, induisant l’augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité myocardique. 3. Les prostaglandines rénales : action vasodilatatrice. Le mot prostaglandine (* prosta(to) : du grec prostatês [prostat(o)-], qui se tient en avant - relatif à la prostate, corps glanduleux propre au sexe masculin et qui entoure le col vésical et une partie de l’urètre ; * glande : du latin glandula, de glans, glandis, gland ; en médecine, une glande est un organe destiné à élaborer certaines substances à l’extérieur du corps ou dans le milieu intérieur ; * ine : du suffixe -in, -inal(e), -ine, -inine, servant à transformer un mot ou un adjectif en un autre mot ou substantif), souvent abrégé en PG, a été formé à partir de prostate et de glande par le Suédois Von Euler, qui a découvert cette substance en 1934 car il croyait qu'elle n'était fabriquée que par la prostate. On sait maintenant que les prostaglandines (il y en a plusieurs) sont élaborées par divers organes et tissus. La prostaglandine est une molécule qui a un squelette comprenant 20 atomes de carbone [c'est l'acide prostanoïque (en chimie organique, le suffixe -oïque désigne un acide carboxylique : nom de l’alcane --> suppression du « e » final --> suffixe -oïque ; exemple : l’alcane éthane --> acide éthanoïque)] et formant un noyau pentagonal avec deux chaînes latérales. Sans entrer dans les détails, on peut retenir qu'il existe plus de vingt prostaglandines qui sont classées selon la structure du noyau en 9 classes (de A à I) et en 3 séries en fonction des chaînes latérales. Il est aujourd'hui acquis que pratiquement toutes les cellules sont capables de synthétiser des prostaglandines et que ces molécules ne passent pas dans le sang, ce qui confirme leur rôle de régulateur cellulaire. Leurs actions sont souvent puissantes et déterminantes, notamment en favorisant la fécondation et l'accouchement, en permettant l'agrégation des plaquettes, et en agissant de diverses manières sur le système immunitaire, digestif, circulatoire, nerveux endocrinien. Une molécule très proche de la prostaglandine : la prostacycline (du grec kuklos [cycl(o)-, -cycle, -cyclique], cercle, roue) ou prostaglandine X ou PGX est dérivée de l'acide arachidonique. Elle est synthétisée dans l'endothélium vasculaire et a de ce fait une action vasodilatatrice, donc antihypertensive et empêche l'agrégation plaquettaire ; elle est également fabriquée dans les cellules de l'endothélium pulmonaire. 4. L’ADH ou hormone antidiurétique : augmente la pression artérielle. En anglais : antidiuretic hormone. (*anti- : préfixe indiquant l’hostilité, l’opposition ou la défense (contre) * dia : du préfixe grec dia- signifiant soit « séparation, distinction », soit « à travers » * urétique : du grec oûron [uro-, -urie, -urèse, -urétique], urine * hormone : du grec hormôn [hormon(o)-, hormonal], exciter). L'ADH ou hormone antidiurétique ou vasopressine est une hormone qui intervient dans la régulation des mouvements de l'eau dans l'organisme en diminuant les sorties d'eau dans les urines. C'est un polypeptidique de 9 acides aminés, synthétisé dans l'hypothalamus puis acheminé par le flux axonique jusqu'à l'hypophyse postérieure où il est stocké. Son action s'exerce sur le rein en favorisant la réabsorption de l'eau en augmentant les perméabilités du tube contourné distal et du tube collecteur. Sa sécrétion est activée par une hyperosmolarité plasmatique (osmorécepteurs hypothalamiques), une hypovolémie (volorécepteurs de l'oreillette gauche), une hypotension (barorécepteurs du sinus carotidien et de la crosse aortique). L'hypotonie plasmatique, l'hypervolémie et l'hypertension inhibent sa sécrétion. 5. Le peptide atrial (ou auriculaire) natriurétique : vasodilatateur et diurétique. PAN ou ANP ou NAP en anglais (* peptide : du grec pepsis [peptide, peptidique], digestion ; composé naturel ou synthétique formé par l’union d’un nombre restreint d’acides aminés, unis par les liaisons peptidiques ; * natri : de natron, natrium, [natr(o)-, natri], ancien nom du sodium ; * urétique : du grec oûron [uro-, -urie, -urèse], urine). Adjectif qui caractérise ce qui concerne l'élimination urinaire du sodium. L'ANP est l'hormone natriurétique d'origine auriculaire, composée de 28 acides aminés avec un pont disulfure et qui est sécrétée par les myocytes des oreillettes du cœur lorsque le volume sanguin s'accroît. Cette hormone contrôle l'homéostasie (maintien des constantes biologiques du milieu intérieur) hydrosodée (eau et sel) ainsi que la pression artérielle. L'ANP agit essentiellement sur les reins et le système vasculaire, mais aussi sur d'autres hormones dont elle régule les sécrétions. C'est ainsi qu'elle exerce un RC- (rétrocontrôle négatif) sur les hormones thyroïdiennes. L'ANP influe également sur le fonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophysaire et donc sur la sécrétion de leurs hormones. La concentration sanguine d'ANP est augmentée dans des pathologies telles l'hypercorticisme, l'hyperaldostéronisme, l'hyperthyroïdie, alors qu'elle est diminuée dans l'hypothyroïdie. Pour la régulation de la pression artérielle, son action se combine avec celles de l'angiotensine, de la bradykinine et des endothélines. L'ANP est vasodilatateur et diurétique. Autre hormone natriurétique : le BNP (peptide natriurétique de type B), dont le dosage est utile dans le diagnostic de dyspnée d'origine cardiaque. 6. L’endothéline : puissante action vasoconstrictrice. L’endothéline (* endo : du grec endon [end(o)-], au-dedans ; * thélio : du grec thêlê [-thélium], mamelon du sein. L’épithélium désignait autrefois la peau du mamelon. La terminaison « -thélium » est utilisée pour désigner divers tissus ; * ine : du suffixe -in, -inal(e), -ine, -inine, servant à transformer un mot ou un adjectif en un autre mot ou substantif) ou ET est un neuropeptide de 21 acides aminés qui est produit par les cellules endothéliales (des revêtements internes) vasculaires. L’ET-1 a été découverte en premier en 1985 et s’avère être le plus puissant vasoconstricteur actuellement connu, puis on a trouvé l’ET-2 et l’ET-3. L’action de l’endothéline serait la cause de certaines HTA (hypertension artérielle).